A sejtek programozott halála. Fiziológiás körülmények között az osztódás és az apoptózis egyensúlyban van. Ha a jelátviteli rendszer meghibásodik, a sejtosztódás proliferáció és/vagy az aktív sejthalál szabályozatlanná válik. A genetikai állományt DNS is sok károsodás érheti a sejt élete során, melyet kijavíthat. Ha ez nem működik, akkor a sejt önmagát elpusztító mechanizmusa aktiválódik és a hibával együtt elpusztul, vagy ha a génhiba megmarad, proliferációkor a hibák az utódsejtben is megjelennek.
Az apoptózis folyamatában meghatározó szerep jut egy többlépcsős rendszernek. A „halálreceptorok" aktiválódása indítja el az enzimek láncreakcióját.
A daganatos sejt osztódása több ponton is eltér a normál sejtétől. Lényeges különbség lehet a ciklusidő, mely a daganatok esetében hosszabb, illetve az apoptózis kiváltásának elmaradása. Ennek következtében a daganatsejtek korlátlanul szaporodnak. További sajátság, hogy a nyugalmi fázisban lévő sejtek - tehát osztódásra hajlandóságot nem mutatók - is osztódásnak indulnak így a sejtciklusban sokkal több sejt vesz részt.
Az apoptózis programját leegyszerűsítve két jelút aktiválhatja. A "külső" úton a halálligandok kötődnek a megfelelő receptorokhoz. Illetve a "belső" úton, amelyet különböző stressz faktorok, hipoxia, DNS-károsodás indukálhat.
Nincsenek megjegyzések:
Megjegyzés küldése